Publication Details
Issue: Vol 20, No (2026)
Abstract
Кардиоренальный синдром (КРС) характеризуется прогрессирующим ремоделированием сердца и почек с развитием фиброза. Трансформирующий фактор роста бета-1 (TGF-β1) является ключевым медиатором фиброгенеза, а альдостерон, синтезируемый при участии фермента CYP11B2, способствует гипертрофии миокарда и гломерулосклерозу. Изучение влияния генетических полиморфизмов на структурно-функциональные параметры сердца и почек позволит углубить понимание патогенеза КРС и оптимизировать диагностические подходы.
Keywords
кардиоренальный синдром
TGF-β1
CYP11B2
эхокардиография
почечная гемодинамика
ремоделирование миокарда