Abstract
Хроническую сердечную недостаточность (ХСН) рассматривают в качестве мировой неинфекционной пандемии. В патогенезе ХСН рассматривается множество факторов, в том числе, воспалительные цитокины. Цитокины представляет собой группа растворимых пептидных медиаторов иммунной системы, которые необходимы для ее развития, функционирования и взаимодействия с другими системами организма.
TGF-β1 является представителем группы мультифокальных цитокинов. Многие исследования показали роль активации TGF-β1 в развитии сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как гипертония, гипертрофия сердца и сердечного фиброза, приводящие к сердечной недостаточности, а также к рестенозу после коронарного вмешательства и атеросклерозу. Анализ результатов проведенных исследований указывают на непосредственное участие TGF- β1 и его генетической структуры в процессах ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности, а также обосновывают необходимость дальнейших исследований в этом направлении.