Publication Details
Abstract
Преэклампсия остается одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности во всем мире. Несмотря на многочисленные исследования, ее патогенез представляет собой сложный каскад молекулярных, иммунологических и сосудистых нарушений, что затрудняет разработку эффективных методов профилактики и лечения, кроме родоразрешения. Центральная концепция «двухэтапной болезни» указывает на дефекты плацентации как на первопричину, однако механизмы перехода локального плацентарного дефекта в системную полиорганную дисфункцию требуют постоянной систематизации (1). Глубокий анализ этих патогенетических звеньев критически важен для выявления новых терапевтических мишеней.